热性惊厥是小儿惊厥常见的形式，据报道在美国儿童热性惊厥发病率为2％～5％，我国资料显示14岁以下小儿热性惊厥发生率为4．4％。热性惊厥尚无统一的定义，抗癫痫组织曾将热性惊厥定义为发生于出生后一个月的小儿，由发热性疾病引起，除外中枢神经系统感染性疾病、新生儿期发生过的惊厥、既往有不明原因抽搐史及不符合此标准的其他急性症状性抽搐。

热性惊厥后发生脑损伤的临床指征是:①严重、频发的FC发作史 ②FC停止后出现一过性神经-精神症状,如Todd麻痹、感觉障碍、视力障碍、失语等 ③发作间期EEG异常 ④热性惊厥后出现智力障碍或无热惊厥发作等。若存在上述危险因素及出现脑损伤的临床指征应高度警惕癫痫的发生。

有人提出:①长时间或不对称性发作 ②发作前存在或可疑精神-神经异常 ③阳性家族史。三者同时存在时发生癫痫的可能性为1%～15%。热性惊厥发生脑损伤的有关因素:

①年龄因素。

热性惊厥多见于6个月至4岁小儿,这一年龄组的小儿神经组织发育尚未成熟,缺乏髓磷脂,神经细胞的渗透性增加,易发生脑组织水肿,同时兴奋性和抑制性不稳定,兴奋过程占优势且易于扩散,加之机体免疫功能尚不健全,细菌和病毒感染的机会多,神经系统往往处于过度激动状态,当体温突然升高时,易出现惊厥发作。

②脑内某些神经介质降低。

研究表明:热性惊厥时脑脊液中的&gamma -氨基丁酸 ( GABA) 和5-羟吲哚乙酸（ 5-HiAA）浓度降低。GABA是重要的中枢神经系统抑制性神经介质,5-羟色胺的耗竭或阻断其受体将增加惊厥发作的敏感性。

③热性惊厥后发生癫痫的病理基础。

发热时体内代谢及脑组织代谢明显增加,体温每升高1℃,代谢增加1%,高热时脑组织代谢率增加25%以上。而热性惊厥时的惊厥放电是造成惊厥性脑损伤的基本原因。惊厥发作时,脑代谢的需要量较正常时增加2～4倍。FC时由于耗氧量明显增加,神经介质合成与释放加速,脂质和蛋白质更新加快,ATP耗竭,钠-钾泵功能障碍,导致脑组织缺氧缺血性改变,其病理变化包括皮层神经元脱失、髓鞘形成障碍、神经细胞坏死、胶质细胞增生等。

④遗传因素。

热性惊厥有明显的遗传倾向，热性惊厥亲属中有惊厥史者占4%,可能为多基因遗传。